血管钙化（vascular calcification）是心血管研究领域的热点和难点。近期，国家代谢性疾病研究中心、中南大学湘雅二医院的科研团队揭示了血管钙化的新机制。相关成果在《Cell Death & Disease》发表，论文的标题为“The crosstalk between endothelial cells and vascular smooth muscle cells aggravates high phosphorus-induced arterial calcification”。

　　该研究聚焦于血管壁微环境，研究发现miR-670-3p是高磷诱导内皮细胞分泌的外泌体中主要富集的效应分子。在高磷环境下，血管内膜内皮细胞携带并转运富含miR-670-3p的外泌体，通过旁分泌的方式传递至中膜血管平滑肌细胞，促进中膜血管平滑肌细胞成骨分化和矿化结节沉积。此外，研究团队对miR-670-3p下游靶基因进行了预测，证实了IGF-1 是miR-670-3p直接结合的靶基因，miR-670-3p通过下调IGF-1发挥钙化调节作用。

　　该研究揭示了血管壁微环境中内皮细胞分泌的外泌体对动脉中膜血管平滑肌细胞的调控机制。通过条件性基因敲除实验以及采集临床样本进行验证，进一步发现血管钙化的病理机制。该研究对深入认识尿毒症高磷条件下动脉中膜钙化的发病机制以及潜在的治疗靶点提供了重要的参考价值。

　　论文链接：

　　https://www.nature.com/articles/s41419-022-05064-5

　　注：此研究成果摘自《Cell Death & Disease》期刊，文章内容不代表站观点和立场，仅供参考。

原文链接：https://www.most.gov.cn/gnwkjdt/202209/t20220922_182570.html
[免责声明] 本文来源于网络转载，仅供学习交流使用，不构成商业目的。版权归原作者所有，如涉及作品内容、版权和其它问题，请在30日内与本网联系，我们将在第一时间处理。